Aterotromboza atherothrombosis to tworzenie się skrzepów krwi na ścianie naczyń zmienionych miażdżycowo, co prowadzi do niedokrwienia narządów i tkanek. Klinicznie aterotromboza objawia się uszkodzeniem serca (ból zamostkowy, zaburzenia rytmu), mózgu (zawroty głowy, bóle głowy, omdlenia) oraz kończyn dolnych (obrzęki, chromanie przestankowe).
Aterotromboza jest zakrzepowym powikłaniem miażdżycy, na które składają się dwa procesy: tworzenie blaszki miażdżycowej oraz powstanie skrzepliny, która zwęża lub całkowicie zamyka tętnicę.
Miażdżyca to ogólne określenie chorób naczyń mózgu, serca i innych narządów, a także kończyn. Objawy i specyficzne rozpoznanie kliniczne tej choroby zależą od lokalizacji zmian. Powikłania miażdżycy stanowią około 28% struktury ogólnej śmiertelności, a jej obecność skraca średnią długość życia o 5-7 lat. Zwykle aterotromboza rozwija się po 50-55 roku życia, częściej dotykając mężczyzn.
Przyczyny aterotrombozy
Główną przyczyną aterotrombozy jest miażdżyca, bez której nie dochodzi do charakterystycznych zmian morfologicznych i klinicznych. Choroba rozwija się, gdy zmiany miażdżycowe utrzymują się przez długi czas, a brak jest odpowiedniej terapii hipolipemizującej. Ważnym czynnikiem ryzyka jest wzmożona aktywność układu krzepnięcia krwi.
Ryzyko aterotrombozy wzrasta w obecności kilku czynników ryzyka. W kardiologii jako wyzwalacze uznaje się:
Czynniki niezależne: podeszły wiek, płeć męska, obciążający wywiad rodzinny w kierunku chorób układu krążenia.
Czynniki, które można skorygować: hiperlipidemia, nadmierna masa ciała, szkodliwe nawyki.
Pacjenci z cukrzycą mają dwukrotnie wyższe ryzyko wystąpienia aterotrombozy. Osoby z przebytą zakrzepicą tętnic wieńcowych lub mózgowych mają 5-9 razy większe ryzyko nawrotu.
Rozwój aterotrombozy wymaga współdziałania trzech mechanizmów patofizjologicznych:
Uszkodzenia blaszki lipidowej;
Procesu zapalnego w ścianie naczynia;
Aktywacji pierwotnych i wtórnych mechanizmów hemostazy.
Złogi miażdżycowe najczęściej tworzą się w miejscach rozgałęzień naczyń. W miarę postępu choroby dochodzi do uszkodzenia osłonki blaszki lipidowej, co aktywuje cytokiny zapalne i cząsteczki adhezyjne. W miejscu uszkodzenia gromadzą się płytki krwi, które pokrywają uszkodzoną wewnętrzną ścianę naczynia, tworząc delikatny skrzep płytkowy, a następnie kaskada krzepnięcia prowadzi do powstania trwałego skrzepu, który częściowo lub całkowicie blokuje przepływ krwi. Główne powikłanie aterotrombozy to niedokrwienie tkanek zaopatrywanych przez zajętą tętnicę.
Aterotromboza objawy
Objawy choroby zależą od lokalizacji, liczby i rozległości skrzeplin w naczyniach. Najczęściej dotknięte są serce, mózg oraz kończyny dolne. W przypadku tętnic wieńcowych typowe są ataki dusznicy bolesnej — ból zamostkowy podczas chodzenia lub wysiłku fizycznego. Ból trwa do 10 minut i ustępuje po odpoczynku i przyjęciu nitrogliceryny.
W początkowej fazie uszkodzenia tętnic mózgowych pacjenci odczuwają okresowe zawroty głowy. Mniej powszechne objawy to ciemnienie przed oczami, osłabienie i senność. Charakterystyczny jest silny ból głowy, ból gałek ocznych oraz szum w uszach. W miarę postępu choroby pojawiają się parestezje kończyn, osłabienie siły mięśni i ograniczenie aktywności ruchowej. Czasem na tle tych objawów dochodzi do omdlenia.
Aterotromboza naczyń kończyn dolnych objawia się szybkim zmęczeniem, uczuciem mrowienia lub pieczenia. Skóra nóg jest zimna, blada, czasem z sinym odcieniem. Wieczorem lub w nocy mogą występować skurcze mięśni łydek. Przy niedokrwieniu mięśni nóg pojawia się chromanie przestankowe — ostry ból ud lub nóg podczas chodzenia. Możliwe są też ciężkie obrzęki stóp i trudno gojące się owrzodzenia.
Najczęstszym powikłaniem aterotrombozy jest zawał mięśnia sercowego, gdy skrzep zamyka jedno z naczyń wieńcowych. Choroba kończy się śmiercią w 6-10% przypadków. U pozostałych pacjentów rozwija się kardioskleroza pozawałowa, zmniejszająca kurczliwość serca. Występuje też ryzyko nagłej śmierci sercowej z powodu ciężkich zaburzeń rytmu.
Drugim najczęstszym powikłaniem jest udar niedokrwienny mózgu, charakteryzujący się wysoką śmiertelnością — około 20% pacjentów umiera w ciągu pierwszych trzech miesięcy. U 25% osób udar powoduje trwałą niepełnosprawność. Kolejnym groźnym powikłaniem są zmiany martwicze w tkankach nóg, w zaawansowanych przypadkach prowadzące do gangreny palców i całej stopy.
Aterotromboza rozpoznanie
Podejrzenie aterotrombozy pojawia się przy charakterystycznych objawach u pacjentów z długotrwałą miażdżycą lub chorobą niedokrwienną serca. Pacjent wymaga kompleksowego badania przez kardiologa lub angiologa, a przy objawach ze strony mózgu — konsultacji z neurologiem. Do potwierdzenia diagnozy stosuje się następujące metody:
Badania laboratoryjne: Podwyższony poziom cholesterolu całkowitego (>6-7 mmol/l) i przewaga frakcji LDL i VLDL w profilu lipidowym. Koagulogram wykazuje zwiększoną krzepliwość krwi.
USG naczyń: Ocena przepływu krwi w tętnicach mózgu, szyi i kończyn dolnych, uwidocznienie blaszek miażdżycowych i skrzepów.
Angiografia: Inwazyjne badanie z kontrastem, pomocne przy podejrzeniu zawału lub udaru, oraz ocena naczyń nóg. Koronarografia jest stosowana przy objawach aterotrombozy serca.
Dodatkowe badania: EKG, fonokardiografia i radiografia klatki piersiowej do oceny serca; tomografia komputerowa mózgu i EEG przy objawach mózgowych.